Zaburzenia molekularnych mechanizmów naprawy uszkodzeń DNA stanowią podstawę nowoczesnych metod leczenia nowotworów. Białko 53BP1 reguluje wybór między dwoma podstawowymi sposobami (tzw. ścieżkami) naprawy dwuniciowych uszkodzeń DNA: naprawą poprzez scalanie niehomologicznych końców DNA (ang. non-homologous end joining, NHEJ) oraz rekombinacją homologiczną (ang. Homologous recombination, HR). Ścieżka HR nie działa prawidłowo w komórkach z mutacjami genów BRCA1/2, co czyni je wrażliwymi na […]

Z radością ogłaszamy publikację naszego najnowszego artykułu w czasopiśmie Cardiovascular Diabetology (IF 9.3). Gratulacje dla głównej autorki, naszej doktorantki mgr. Aleksandry Ryk, oraz naszego pracowitego zespołu, lek. Jędrzeja Chrzanowskiego, lek, Jacka Burzyńskiego, lek. Arkadiusza Michalaka i prof. Wojciecha Fendlera, za to wyjątkowe osiągnięcie! Niniejsze badanie bada wpływ nowego hormonu cholesyny na oś cholesyna-GPR146 w tkance […]

Z radością ogłaszamy publikację naszego najnowszego artykułu we współpracy z zespołami prof. Dipanjana i prof. Hotamışlıgila w Cell Reports (IF 8.8). Gratulacje dla lek. Jędrzeja Chrzanowskiego, mgr Dominiki Michałek oraz prof. Wojciecha Fendlera! W artykule opisujemy regulator naprawy DNA oddziałujący z domeną Tudor (TIRR, NUDT16L1), który pełni funkcję inhibitora aktywacji p53 przez białko wiążące p53 […]