Otyłość jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2, ponieważ prowadzi do nadmiernej produkcji wolnych rodników, zaburzeń metabolizmu glukozy i kwasów tłuszczowych oraz insulinooporności.

Badanie skupia się na zrozumieniu roli białka NUDT16L1, które jest kluczowym regulatorem aktywności białka TP53. Delecja lub wyciszenie genu NUDT16L1 powoduje nadmierną aktywację TP53, co może wpływać na rozwój insulinooporności i potencjalnie cukrzycy typu 2.

W ramach projektu badawczego, przeprowodzona zostanie analiza molekularna próbek surowicy i tkanki tłuszczowej pobranych w ramach zabiegów operacji bariatrycznej względem danych dotyczących insulinooporności, masy ciała oraz lipidogramu przed  i po zabiegu.

Przez sekwencjonowanie RNA, zidentyfikowane zostaną ścieżki sygnałowe zależne od ekspresji genu NUDT16L1 w tkance tłuszczowej, oraz ich wpływ na poziomem insulinooporności. Dodatkowo określone zostaną różnice molekularnych między pacjentami prezentującymi różny stopień insulinooporności przed oraz w efekcie interwencji bariatrycznych.

Wyniki tego projektu pozwolą na lepsze zrozumienie znaczenia osi NUDT16L1-TP53BP1-TP53 w kontekście zmian metabolicznych, pozwalając na potencjalne wykorzystanie w przyszłości białka NUDT16L1 jako celu terapeutycznego. W ramach projektu podjęta zostanie również współpraca z m.in. zespołami z Dana-Farber Cancer Institute i Harvard Medical School, które zapewnia unikalną szansę na dalsze badania nad tym interesującym zagadnieniem związanych z biologią nowotworów i metabolizmem. Projekt jest finansowany przez Ministerstwo Edukacji i Nauki w ramach programu “Perły Nauki”, nr grantu PN/01/0025/2022. Więcej informacji dostępne tutaj.