Immunoterapia skierowana przeciw antygenowi CD20 jest powszechnie stosowana w leczeniu białaczek i chłoniaków wywodzących się z limfocytów B, ale jej skuteczność w BCP-ALL ogranicza niski i zróżnicowany poziom ekspresji CD20 na komórkach białaczkowych. W badaniu wspólnie z badaczami z Zakładu Genetycznej Predyspozycji do Chorób Nowotworowych oraz z Polskiej Akademii Nauk wykazaliśmy, że nadekspresja prawidłowego IKZF1, genu supresorowego, często zmutowanego w BCP-ALL wysokiego ryzyka, zwiększa ekspresję CD20 i sprzyja dojrzewaniu białaczkowych limfocytów B. Wykorzystując narzędzia bioinformatyczne zidentyfikowaliśmy inhibitory mTORC1 jako związki naśladujące sygnaturę transkrypcyjną indukowaną przez IKZF1. Hamowanie mTORC1 zwiększało ekspresję CD20 (in vitro i in vivo) oraz nasilało przeciwnowotworowe działanie przeciwciał monoklonalnych anty-CD20.  Wyniki dostarczają silnych podstaw do klinicznej oceny inhibitorów mTORC1 jako uzupełnienia immunoterapii anty-CD20 w BCP-ALL.
W pracy uczestniczyli badacze z naszego zakładu – doktorantka Zuzanna Nowicka-Kaszkowiak oraz kierownik zakładu prof. Wojciech Fendler. Gratulujemy całemu zespołowi!